人才强校 | 中国农大王军军教授课题组在利用L-阿拉伯糖减少肠出血性大肠杆菌志贺毒素产生方面取得新进展

近日,中国农业大学动物科技学院王军军教授团队在期刊《肠道微生物》(Gut Microbes)上在线发表了题为《L-阿拉伯糖抑制大肠杆菌O157:H7中2型志贺毒素前噬菌体的诱导》(L-Arabinose inhibits Shiga toxin type 2-bacteriophage induction in Escherichia coli O157:H7)的研究性论文,该研究发现L-阿拉伯糖可以作为一种抑制2型志贺毒素前噬菌体诱导的功能性添加剂,从而减少肠道中志贺毒素的产生,为缓解仔猪腹泻和开发新型抗生素替代品提供了新的思路。

断奶仔猪肠道中病原性大肠杆菌大量定植,其中大肠杆菌O157:H7作为一种重要的肠道致病菌,其感染可导致仔猪严重腹泻、出血性结肠炎乃至死亡。大肠杆菌O157:H7的致病性主要与其编码的2型志贺毒素(Shiga toxin type 2,Stx2)相关,Stx2的产生依赖存在于Stx2前噬菌体基因组中的stx2基因表达。因此,抑制Stx2前噬菌体诱导以减少Stx2释放是目前改善大肠杆菌O157:H7感染导致仔猪腹泻的有效途径之一。

由此,基于功能性益生元-微生物共培养的体外筛选体系,筛选出了既能抑制大肠杆菌生长、又能减少2型志贺毒素噬菌体释放的L-阿拉伯糖,发现其可抑制大肠杆菌O157:H7 2型志贺毒素的产生并缓解大肠杆菌感染导致的肠道炎性损伤。机制上,L-阿拉伯糖降低了RecA 蛋白水平,RecA 蛋白是SOS 反应的主要启动蛋白,这有助于减少Stx2噬菌体的裂解诱导。L-阿拉伯糖可抑制大肠杆菌O157:H7的群体感应和氧化应激反应,而群体感应和氧化应激反应是SOS 反应和Stx2噬菌体产生的积极调节因子。转录谱数据分析进一步表明L-阿拉伯糖削弱了大肠杆菌O157:H7对精氨酸的转运和代谢,而精氨酸的转运和代谢与Stx2噬菌体的产生有关。研究结果为利用功能性糖改善由大肠杆菌感染导致的断奶仔猪腹泻提供了全新的方向。

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中国农业大学为该论文的第一完成单位,动物科技学院博士研究生胡杰为论文的第一作者,韩丹丹副教授为论文的通讯作者。以上工作得到国家重点研发计划、国家自然科学基金和研究生自主创新研究基金等项目的资助。

文章链接:https://doi.org/10.1080/19490976.2023.2221778

供稿:动科学院

供图:动科学院

编辑:李杨

责编:马文哲

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